martes, 7 de septiembre de 2010

ESTUDIO ECONÓMICO DE LACTANCIA ARTIFICIAL RESPECTO A LA LACTANCIA NATULRAL EN OVINO LECHERO

"Quiero agradecer la colaboración, para este trabajo, a Jesús Javier Pérez Paniagua, magnífico veterinario especialista en ovino de aptitud lechera."

INTRODUCCIÓN.

En una sociedad cada vez más competitiva, donde la palabra “coste” se confunde con “peligro” o “atención” y la palabra “beneficio” es lo mismo que decir “rentable” o “futuro”, debemos tener en cuenta que una explotación ganadera es un negocio, un medio de vida, donde se consiguen los ingresos necesarios para pagar las facturas diarias y llegar a esos ahorros que permitan afrontar, con cierta tranquilidad, el futuro.
Pero no se nos debe olvidar nunca que se trabaja con seres vivos, con sus peculiaridades específicas, donde la interacción ganadero-animal-medio ambiente es decisiva a la hora de manejar la relación gasto-ingreso y, por tanto, el beneficio de la explotación.
Las distintas formas de lactancia (natural y artificial) son un punto crítico en las explotaciones do ovino, más importante de aptitud lechera, que nos influye en la rentabilidad de la explotación. ¿Cómo? y ¿cuánto? es lo que trataré de evidenciar en este trabajo.
El estudio es exclusivamente tratado desde el gasto en alimentación en la cría de los/as corderos/as hasta la venta para el consumo como lechazos, unos 10 kg de peso vivo.





MATERIAL.

He utilizado datos de unas 45000 ovejas de raza Assaf, repartidas en algo menos de 100 rebaños, de la provincia de León, durante el lustro 2005 a 2009, lógicamente, ambos incluidos. La reposición de estos rebaños está muy próxima al 25%, con una mortalidad próxima al 15% del total de los corderos/as nacidos/as. La prolificidad estimada es de 1,6 nacidos vivos por oveja adulta y 1,1 en corderas.
Para poder dar datos objetivos y comparables he tenido que estandarizar algunos valores, por ejemplo el peso al nacimiento (4 kg), el peso medio a la venta (10 kg) y otros que irán apareciendo en las próxima líneas. En cualquier caso, acompaño este trabajo con una hoja Excel en la que se pueden modificar los datos y, además, se incluyen otros que nos permiten obtener datos más aproximados y actualizados de la rentabilidad de la lactancia.
1. Corderos vendidos: Como se puede apreciar tanto en los cuadros como en los gráficos que pongo a continuación, el número y porcentaje de corderos vendidos en los años de referencia mantienen una relación similar, independientemente del año que estudiemos, entre distintos trimestres. Se ve una relación inversa entre el primer trimestre y el segundo debido al momento de la paridera, que se produce en el primer trimestre, principalmente, y varía según el momento de preñez que no todos los años se da en las mismas fechas. Puntualmente, no ocurre esto en el 2008 ya que se vio alterada por la vacunación de lengua azul.

Nº DE CORDEROS VENDIDOS TRIMESTRALMENTE

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
1º T 14.822 15.769 13.769 12.966 13.961 14.257
2º T 8.390 8.812 9.974 8.262 7.903 8.668
3º T 3.874 4.207 4.364 4.146 4.496 4.217
4º T 10.626 10.962 11.540 10.889 11.764 11.156
TOTAL 37.712 39.750 39.647 36.263 38.124 38.299


PORCENTAJE DE CORDEROS VENDIDOS POR TRIMESTRE

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
1º T 39,30% 39,67% 34,73% 35,76% 36,62% 37,23%
2º T 22,25% 22,17% 25,16% 22,78% 20,73% 22,63%
3º T 10,27% 10,58% 11,01% 11,43% 11,79% 11,01%
4º T 28,18% 27,58% 29,11% 30,03% 30,86% 29,13%


2.- Precio de los corderos vendidos: Las dos cuestiones que más destacan en estos cuadros y, más evidentemente, en el gráfico es que todos los años los precios siguen la misma tendencia y, además, el precio del segundo semestre es, entre un 25 y un 40% mayor que en el primer semestre, debido a un mayor consumo e carne de ovino y menor nº de lechales nacidos.

PRECIO MEDIO TRIMESTRAL DEL CORDERO DE 11 KG (€/CORDERO)

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
1º T 35,47 35,31 34,98 32,64 30,23 33,79
2º T 38,65 42,30 38,88 35,54 37,66 38,67
3º T 57,20 60,26 52,47 53,55 53,66 55,36
4º T 55,21 50,00 45,99 46,98 47,14 48,97
MEDIA 43,97 43,55 41,09 39,99 39,75 41,69


INFLUENCIA PORCENTUAL DEL PRECIO TRIMESTRAL EN LA MEDIA ANUAL

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
1º T 80,66% 81,07% 85,12% 81,60% 76,04% 81,06%
2º T 87,90% 97,14% 94,63% 88,85% 94,74% 92,75%
3º T 130,10% 138,36% 127,69% 133,89% 135,01% 132,78%
4º T 125,56% 114,81% 111,92% 117,46% 118,59% 117,45%


3.- Precio y consumo de leche de oveja: El consumo de la leche de oveja le he dado un valor medio de 35 litros de leche por cordero. Para valorarla, he puesto una calidad en extracto quesero (grasa + proteína) de 11,65 con el precio real que ha habido de media ponderada en cada año de estudio.
La producción de leche de oveja está repartida, a lo largo de cada año en un 60% para el primer semestre y un 40% para el segundo semestre. En los semestres primero y segundo, el reparto es de un 62% para los trimestres segundo y primero, respectivamente, y un 38% para el primero y segundo trimestre de cada semestre referencia.

PRODUCCIÓN DE LECHE DE OVEJA/TRIMESTRE (%)
60% 40%
1ºT 2ºT 3ºT 4º T
38% 62% 62% 38%
22,80%37,20%24,80%15,20%

Si valoramos la producción por trimestres naturales, el orden de producción de leche, de mayor a menor, es:
• 2º trimestre: 37,20 % del total anual.
• 3º trimestre: 24,80% del total anual.
• 1º trimestre: 22,80 % del total anual.
• 4º trimestre: 15,20 % del total anual.

PRECIO MEDIO ANUAL DE LA LECHE DE OVEJA (€/LITRO)

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
MEDIA/AÑO 0,830 0,750 0,710 0,780 0,810 0,776


COSTE DEL CORDERO CON 35 L DE LECHE NATURAL (€/CORDERO)

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
MEDIA/AÑO 29,05 26,25 24,85 27,30 28,35 27,16

El motivo de esta explicación es que el precio de la leche de oveja tiene, normalmente, dos precios durante los doce meses del año: el de primavera (menor) y el de otoño (mayor), relacionado con el momento de mayor y menor producción de leche del sector ovino.
Además, la leche de otoño es de más calidad que la de primavera, por lo que el precio del litro cobrado es mayor tanto por el precio base del grado de extracto quesero como por la diferencia de calidad. Es una cuestión que debe tenerse en cuenta para volarar el interés de criar corderos en esta época con la leche natural.

4.- Precio y consumo de leche maternizada: El trabajo se realizó con unos datos medios de un consumo de 7,5 kg de leche maternizada por cordero vendido. La leche es francesa con un 63% de leche spray. La disolución que hay que realizar para el consumo, por parte de los corderos es de 200 gr de leche maternizada en 0,8 litro de agua (20%).
En cuanto al precio, he tomado como referencia el que había en los meses de febrero, mayo, agosto y noviembre de cada uno de los años en los que se hace el estudio. La media anual se ve afectada por la diferencia en nº de corderos vendidos entre los distintos trimestres del año.

PRECIO MEDIO TRIMESTRAL Y ANUAL DE LECHE MATERNIZADA (€/KG)

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
1º T 1,653 1,770 2,116 2,070 1,736 1,869
2º T 1,653 1,773 2,350 1,986 1,711 1,895
3º T 1,730 1,740 2,490 2,220 1,676 1,971
4º T 1,743 2,030 2,650 1,892 1,756 2,014
MEDIA 1,686 1,839 2,371 2,015 1,730 1,928


COSTE DE CORDERO POR 7,5 KG DE LECHE MATERNIZADA (€/CORDERO)

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
1º T 12,40 13,28 15,87 15,53 13,02 14,02
2º T 12,40 13,30 17,63 14,90 12,83 14,21
3º T 12,98 13,05 18,68 16,65 12,57 14,78
4º T 13,07 15,23 19,88 14,19 13,17 15,11
MEDIA 12,65 13,79 17,79 15,11 12,97 14,46


DIFERENCIA DE COSTES

Basándonos en todo lo anterior vemos que el coste de cría es claramente inferior con leche maternizada que con leche de oveja, por lo que el margen bruto de trabajo entre el coste de cría, exclusivamente por alimentación, y el de venta del cordero es más interesante con la leche maternizada.

MARGEN BRUTO ENTRE COSTE DE ALIMENTACIÓN Y VENTA DEL CORDERO (€/CORDERO)
2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
M.B. LECHE MATERNIZADA 31,32 29,76 23,30 24,88 26,77 27,23
M.B. LECHE OVEJA 14,92 17,30 16,24 12,69 11,40 14,53




DIFERENCIA DE MARGEN BRUTO ENTRE AMBOS COSTE DE ALIMENTACIÓN (€/CORDERO)

2005 2006 2007 2008 2009 MEDIA
DIF. M.B. 16,40 12,46 7,06 12,19 15,38 12,70


5.- Otros costes: Dado que, claramente, sale un coste inferior con la leche maternizada, la pregunta que puede surgir es que haya otros costes que hagan más interesante la lactancia natural sobre la artificial. Nombremos algunos puntos que podrían influir:
• Bajas: Es mayor en la lactancia natural en las 48 h primeras de vida ya que en la lactancia artificial el ganadero se preocupa de que tomen los calostros y que se habitúen a mamar de las tetinas.
• Espacio: Mayor en la lactancia natural debido a que el espacio es de oveja con el cordero. Es siempre mayor que la suma del espacio que necesita la oveja más el que necesita el cordero en local de lactancia artificial. Así, el espacio que se necesita a mayores es de 0,5 m2. El espacio que se necesita para los corderos en el local de lactancia artificial es 0,3 m2 por cordero.
• Paja: Al necesitar más espacio y ser, en cualquier caso, necesaria una cama limpia y seca, el consumo de paja es mayor con la lactancia natural.
• Nodriza: En la actualidad es de 3000 €, coste que no se tiene, lógicamente, en la lactancia natural.
• Local de lactancia: Al igual que en el caso anterior, no es necesario en la lactancia natural. El coste varía según sea construcción nueva o se aproveche algún local ya existente, que tenga ventilación forzada, calefacción, etc.
• Producción de leche: Cuando se hace por primera vez la lactancia artificial, la oveja no produce esa cantidad de leche que se mamaría el cordero ya que existe un efecto “memoria”. En las siguientes lactaciones este efecto se pierde y se recuperaría esa producción lechera en gran medida. Las curvas de lactación que se han visto en ovejas, donde se practica la lactancia artificial, es con un “pico” menos marcado pero con mayor persistencia comparado con la curva de lactación que se producía en esas ovejas con lactancia natural.

Todo lo escrito hasta este momento habría que valorarlo económicamente para tener claro en cada momento qué es más interesante (por eso la hoja Excel que aporto). Pero tenemos que ser conscientes que es una decisión que hay que tomar y hacerla como parte de la actividad de la granja, independientemente de que en un momento puntual sea más o menos interesante.
Lo escrito hasta ahora más otras cuestiones que tendrían que ver con el manejo de la explotación las podríamos poner como ventajas e inconvenientes de la lactancia artificial ya que serían, en algún caso, difíciles de valorar económicamente.


VENTAJAS DE LA LACTANCIA ARTIFICIAL

Así como en los rebaños de leche vemos que tiene que ver con la especialización de la explotación, en los de carne tendría que ver más con la intensificación. Las ventajas que enumero a continuación son de explotaciones lecheras, a pesar que algunas sean aplicables a las de carne:
 Aumentar el ritmo reproductivo al disminuir el anoestro de lactación.
 Cría de corderos en partos múltiples.
 Mayor homogeneidad en los lotes de corderos al destete y venta.
 Cría de corderos huérfanos.
 En razas de gran producción lechera (Assaf, Awassi, Lacaune) se evitan problemas de diarreas en los corderos por “sobrecarga”.
 Se rompe inmediatamente el nexo oveja-cordero, lo que facilita la adaptación del cordero a la nodriza. Hay estudios que demuestran que la intensidad de búsqueda del pezón, por parte del cordero, aumenta según pasa el tiempo en ayuno pero disminuye rápidamente después de las 24 horas de vida. Esto nos indica que deberíamos evitar el contacto del cordero con la madre y adaptarlo fácilmente a la nodriza en el primer día de vida.
 Se evitan casos de mamitis, tanto clínicas como subclínicas.
 Mejora el nivel higiénico-sanitario de la explotación porque se evita la transmisión de muchas enfermedades entre oveja y cordero.
 Disminuyen los costes de mano de obra frente al ahijamiento tradicional.


INCONVENIENTES

 En razas autóctonas, bajo-medio nivel productivo (churra, castellana, etc), el destete ultraprecoz o la separación del cordero conlleva caídas de producción elevadas, hasta el 50%.
 Inversiones, ya dichas, en locales de lactancia artificial y en nodrizas.
 La importancia de un buen manejo y de buenas prácticas de higiene podrían llevarnos, en caso de no cumplirlas, a mortalidades elevadas.


MANEJO

He incluido este apartado ya que es básico si se quiere implementar la lactancia artificial en la explotación de ovino.
I. Lotes: No mayores de 80-100 corderos por grupo, dándoles 0,3 m2 por cordero, aunque la realidad es que se dan entre 0,2 y 0,25 m2 por cordero, y que sean homogéneos en edad y peso.
II. Encalostramiento: Es importante por la transmisión de inmunidad pasiva, por su efecto laxante y por la defensa contra la hipotermia. La cantidad que debe consumir el cordero, para protegerse de todo lo anterior, debe ser de más de 200 gr/kg de PV en las primeras 24 horas de vida.
III. La separación de la madre debería hacerse tras el parto para conseguir una mejor adaptación del cordero a la tetina de la nodriza y evitar transmisión de enfermedades madre-hijo.
IV. Adaptación a la tetina: El cordero debe estar en ayunas después del encalostramiento y, al tener hambre, buscará activamente dar tetadas. Dejar algún cordero de otro lote que sirva de “monitor”.
V. Temperatura y ventilación adecuada. Al principio 20 a 22 ºC, de los 4 a 10días 18-20 ºC y, a partir de las dos semanas, con 15ºC es suficiente. En cuanto a la ventilación, depende de la estación:
En invierno basta con renovar 10 m3/cabeza/hora que se puede hacer con ventilación estática, mientras que en verano es necesaria la ventilación dinámica para poder renovar 60-70 m3/cordero/hora.
VI. Medidas higiénico-sanitarias: Limpieza y desinfección todo dentro-todo fuera. Renovar camas. Equipos limpios, limpiando diariamente las gomas y tetinas. Limpiar y desinfectar los cordones umbilicales. Poner vitaminas y selenio.
VII. Nodrizas: el depósito de distribución de la dieta debe estar a más altura de la tetina,así llega por gravedad.
VIII. Temperatura de la leche: Se pude dar fría o caliente, lo cual parece tener poca influencia en la digestibilidad e ingestión de la misma, al igual que sobre la GMD y el IC.
IX. Con la leche caliente se adaptan antes a las tetinas y con la fría hay un menor consumo de energía eléctrica. Parece lógico pensar que si se le da leche fría debería afectar al IC por el gasto energético del cordero en la digestión, sin embargo en la literatura pone que no afecta.
X. Concentración de leche en polvo: La concentración debe estar entre el 15 y 20%. Si se utilizan a concentraciones bajas el cordero toma leche muy diluida y puede dar diarreas mecánicas. A concentraciones altas, baja la ingestión de leche y se eleva la de agua.




CONCLUSIÓN

En el trabajo que he realizado, tanto desde el punto de vista económico, directamente, como indirectamente, por beneficios higiénicos-sanitarios, parece que lo más interesante es la lactancia artificial.
Desde el punto de vista, estrictamente, económico, la decisión depende de:
 Leche extra ordeñada, que sería la que no maman los corderos.
 Precio de la leche de oveja. Cuanto más barata menos interesante la lactancia artificial.
 Precio de la leche maternizada. Cuanto más cara menos interesante.
 Coste del local y nodriza.

Pero si nos fijamos en las explotaciones que tienen lactancia artificial instaurada veremos que o bien tiene mano de obra externa o bien tiene una mujer que lo hace.

lunes, 10 de noviembre de 2008

Ácidos Grasos Saludables en Leche

Siento que no se puedan ver los gráficos.




FRANCISCO JAVIER PÉREZ MATEO
ESTUDIOS DE TERCER CICLO 

ÍNDICE


• INTRODUCCIÓN

• ÁCIDOS GRASOS
o ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES
o PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DE LOS ÁCIDOS GRASOS

• DIGESTIÓN Y METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS EN RUMIANTES
o METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS EN RUMEN
o ABSORCIÓN INTESTINAL
o SÍNTESIS EN GLÁNDULA MAMARIA DE ÁCIDOS GRASOS

• ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO Y ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
o ACCIONES ATRIBUIDAS AL CLA Y A LOS AG OMEGA-3 EN EL ORGANISMO HUMANO.
o ALIMENTOS DONDE SE PUEDEN ENCONTRAR.
o ESTRATEGIAS NUTRICIONALES PARA INFLUIR EN LOS NIVELES DE CLA Y OMEGA-3.



ÁCIDOS GRASOS SALUDABLES EN LECHE

1.- INTRODUCCIÓN.
Vivimos en una sociedad donde la palabra “grasa” está absolutamente desprestigiada, por dos motivos, que destaquen sobre los demás:
1º Por cuestiones estéticas: Los cánones de belleza nos exigen estar delgados, o lo que es lo mismo, contrario a gordo (palabra con la que también se identifica a la grasa)
2º Por su mala imagen desde el punto de vista de salud: problemas cardiovasculares, obesidad o algunos tumores.
Sin embargo, sería imposible vivir sin los lípidos, que es a lo que nos referimos cuando hablamos, coloquialmente, de grasas. Uso incorrecto ya que no son más que un tipo de lípidos procedentes de los animales, otros serían los fosfolípidos, esteroles y terpenos.
La leche es una de las principales fuentes de aporte de lípidos, directamente o a través de sus productos aporta entre el 25% y el 60% de los lípidos saturados consumidos, lo que la ha puesto en la diana de algunas críticas, más con el conocimiento de los isómeros trans y sus efectos poco saludables. En nuestra dieta consumimos una no despreciable cantidad de isómeros trans (1 a 7 gr/día) que provienen esencialmente de la manipulación tecnológica a que son sometidas las grasas y aceites para adaptarlas a nuestro consumo. El consumo de ácidos grasos trans ha sido fuertemente cuestionado por los Comités de Expertos en Nutrición, ya que la evidencia científica indica que estos isómeros son dañinos para la salud. Sin embargo, a la luz del conocimiento actual, la generalización del concepto sobre el efecto dañino de los ácidos grasos trans deberá ser revisada, ya que algunos de estos isómeros pueden tener efectos beneficiosos en la nutrición y salud humana. Este es el caso de ácido linoleico conjugado (CLA) con isomería trans. Por otro lado, estarían los omega-3 que tan importantes son para nuestra salud y que harían junto con los omega 6 y los CLA el grupo de ácidos grasos saludables.
Si enriqueciéramos la leche bien con CLA bien con omega-3 sería un modo sencillo de aumentar la ingestión de ambos nutrientes, con tanto interés desde el punto de vista de salud.
Por esto debemos tener claro qué es un ácido graso, entender cómo se forman en la leche de los rumiantes y qué factores le afectan.


2.- ÁCIDOS GRASOS
Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas compuestas principalmente por carbono e hidrógeno y, en menor medida, oxígeno, aunque también pueden contener fósforo, azufre y nitrógeno. Tienen como característica principal el ser hidrófobas o insolubles en agua y solubles en disolventes orgánicos como la bencina, el alcohol, el benceno y el cloroformo. Químicamente, o bien contienen ácidos grasos (saponificables) o bien se sintetizan a partir de éstos (no saponificables). Éstos últimos son sintetizados por el animal a partir de un ácido graso, por ejemplo, las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
Las unidades sillares de la mayoría de los lípidos son los ácidos grasos (AG) y confieren a aquellos su naturaleza grasa o aceitosa. Todos tienen en común que poseen una cadena hidrocarbonada con un grupo carboxilo terminal (-COOH). La cadena puede ser saturada o tener uno o más dobles enlaces (insaturada) (figura 1). Se diferencian entre sí por la longitud de la cadena hidrocarbonada, por el nº de dobles enlaces y por la posición de los mismos (tabla 1). Normalmente no se encuentran en estado libre, aparecen en la hidrólisis de los lípidos.
Tabla 1. Clasificación de AG de la dieta de rumiantes:

Nombre común Estructura Abreviación* Punto de fusión ( °C)
...........................................Ácidos saturados...............................................
Mirístico CH3-(CH2)12-COOH (C14:0) 54
Palmítico CH3-(CH2)14-COOH (C16:0) 63
Esteárico CH3-(CH2)16-COOH (C18:0) 70
...........................................Ácidos no-saturados..............................................
Palmitoleico CH3-(CH2)5-CH=CH-(CH2)7-COOH (C16:1) 61
Oleico CH3-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-COOH (C18:1) 13
Linoleico CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7-COOH (C18:2) -5
Linolénico CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7-COOH (C18:3) -11

Los ácidos grasos que se encuentran en las grasas de los animales son, mayoritariamente, de cadena larga y con nº par de átomos de carbono, siendo los más abundantes los de 16 y los de 18 C.
En cuanto a la insaturación, son más, en la naturaleza, los insaturados que los saturados. La insaturación es más común entre los C 9 y 10. Cuando hay más de un doble enlace no están conjugados, o sea, se encuentran separados por un grupo metilo:
-CH=CH-CH2-CH=CH-
Figura 1. Ejemplo de la representación de ácidos grasos sería:

Representación tridimensional del ácido mirístico (saturado).


Representación tridimensional del ácido linoleico (insaturado).

La configuración espacial que presentan, si son insaturados, es CIS o TRANS. Si es CIS, los dos átomos de H del doble enlace están en el mismo lado y si es TRANS, estarían en distinto lado (figura 2).
Figura 2. Representación de configuraciones cis y trans.

CIS TRANS

La mayoría de los ácidos grasos de la naturaleza poseen configuración CIS.

Para nombrar a los ácidos grasos se sustituye la letra final –o, del hidrato de carbono del que derivan, por el sufijo –oico: octodecano – octodecanoico, si es con algún doble enlace sería igual: octodeceno – octodecenoico.
También es importante la posición de los dobles enlaces, para nombrarlos, se pone el nº del C que hacen, partiendo del átomo de carbono del grupo carboxílico (-COOH) que sería el C nº 1. También se haría codificando los átomos de C con letras griegas, en la que los más próximos al grupo carboxilo se llamarían yy el átomo de C más alejado sería el  correspondiente al grupo metilo (CH3-) del principio de la cadena hidrocarbonada. En los dos casos, se nombrarían los átomos de C donde están los dobles enlaces, por ejemplo, el ácido linolénico, que es -3, y se llamaría 9,12,15 C18:3 ó 18:3-3 (figura 3).
Figura 3.
15 12 9 1
CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7-COOH
 
Decimos que es -3 ya que el primer doble enlace está en el tercer C a partir del y :3 porque tiene tres dobles enlaces. Basándonos en esta nomenclatura, denominamos tres familias: -9 (ácido oleico, 18:1-9), -6 (ácido linoleico, 18:2-6) y -3 (-linolénico, 18:3-3).

2.1 Ácidos Grasos Esenciales:
Dentro de los ácidos grasos, los mamíferos no pueden sintetizarlos con dobles enlaces entre los átomos de C 9 y el grupo metilo, sin embargo los necesitan para desarrollar ciertas funciones fisiológicas (formar parte de membranas y lipoproteínas enzimáticas, intervenir en el transporte de lípidos o ser precursores en la síntesis de los eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) por lo que los deben recibir a través de la dieta, estos son los ácidos grasos esenciales (AGE).
Los AGE son el linoleico (18:2), -linolénico (18:3) y el araquidónico (AA) (20:4). El AA, aunque se sintetiza en el organismo a partir del ácido linoleico, se considera esencial ya que hay un paso (desaturación -6) que hace que la síntesis sea lenta y, por tanto, conveniente el aporte exógeno. Además, los AGE, son la fuente de otros ácidos importantes: ácido eicosapentanoico (EPA), docosahexaenoico (DHA) y dihomo--linolénico (DGLA).
Los AGE son necesarios en la coagulación de la sangre, presión sanguínea, respuesta inmune, funciones importantes en cerebro y la retina, en el proceso de inflamación o en la estimulación del músculo liso.
En el caso de los rumiantes, aunque sufren una notable hidrogenación de los ácidos grasos insaturados, con la consiguiente reducción de los AGE disponibles, es poco probable que experimenten deficiencias en éstos ya que la pequeña cantidad que escapa a la hidrogenación, junto con la eficiente utilización y conservación de los AGE, es suficiente para cubrir las necesidades en condiciones normales.

2.2 Las propiedades físico-químicas de los AG.
1.- Carácter anfipático: Moléculas con una parte polar o hidrófila (grupo carboxilo) y una parte apolar o hidrófoba (cadena hidrocarbonada) que sería la responsable de su insolubilidad en agua.
2.- Punto de fusión: Depende de la longitud de la cadena y del nº de insaturaciones. Disminuye con el menor nº de carbonos (en los saturados) y el mayor grado de insaturación (tabla 1).
3.- Esterificación: Forman ésteres con grupos alcohol de otras moléculas, por ejemplo el glicerol o propanotriol.
O O
R1 + HO – R2 R1 + H2O
OH O – R2
4.- Saponificación: Por hidrólisis alcalina, los ésteres, dan lugar a jabones (sal de ácido graso).
Triacilglicérido (grasa) + 3 NaOH Glicerina + Jabón Sódico

5.- Auto oxidación: O enranciamiento. Los ácidos grasos insaturados pueden oxidarse espontáneamente dando lugar a aldehídos donde existen enlaces covalentes (los electrones son compartidos por los dos átomos no metales).


3. DIGESTIÓN Y METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS EN LOS RUMIANTES.
La complejidad de la grasa se debe a que contiene entre 400 y 500 AG diferentes, según autores, de los cuales sólo se han estudiado de 15 a 20.
Los lípidos presentes en la leche de los rumiantes son en su mayoría triacilglicéridos (95-97%), también tendría diacilglicéridos (2%), fosfolípidos (1%), y en cantidades muy pequeñas estarían monoacilglicéridos, ácido grasos libres y los esteroles y sus ésteres.
La composición de la grasa de la leche, desde el punto de vista de saturación/insaturación: 4-5% de poliinsaturados (principalmente ácido linolénico y ácido linoleico), 21-25% monoinsaturados (el más abundante el ácido oleico) y el 71-75% restante saturados (los más importantes, desde el punto de vista nutritivo, el ácido palmítico y el ácido esteárico).
Podemos hacer tres grupos de AG, según el nº de átomos de C, en la leche:
1. Cadena corta: de 4 a 10 C.
2. Cadena media: de 12 a 14 C.
3. Cadena larga: de más de 14C.

3.1 Metabolismo de los lípidos en rumen:
La digestión ruminal de los lípidos tiene un doble proceso: hidrólisis y biohidrogenación. Estos procesos ocurren rápidamente, afectando a la mayor parte de la grasa ingerida, lo que explica que las grasas de rumiantes son más saturadas que las de los monogástricos. Este doble proceso no siempre ocurre de forma completa.
a. Hidrólisis: En el rumen, la mayoría de los lípidos son hidrolizados por la acción de lipasas, galactosidasas y fosfolipasas producidas por bacterias y protozoos. Los enlaces entre el glicerol y los ácidos grasos son separados dando origen a glicerol y tres ácidos grasos. El glicerol se fermenta rápidamente para formar ácidos grasos volátiles (AGV). Algunos ácidos grasos son utilizados por las bacterias para sintetizar los fosfolípidos necesarios para construir las membranas de las células.
Esta lipolisis se ve afectada por la concentración de almidones en la dieta, cuyo incremento produce una reducción de la hidrólisis por descenso del pH, y por la presencia de algunos antibióticos, especialmente los ionóforos, que también la limitarían. También influiría la fuente de grasa (lipolisis mayor en grasas puras que en las protegidas), con la extrusión (la aceleraría) o el tratamiento por tostado (la reduciría).
b. Biohidrogenación: Este proceso consiste en incorporar hidrógenos en los AG insaturados. Un ácido graso resulta saturado porque un enlace doble es remplazado por dos átomos de hidrogeno. Esto explica la gran disparidad entre la grasa dietética y la depositada en los tejidos de los rumiantes.
La biohidrogenación más conocida es la del ácido linoleico (cis-9, cis-12 C18:2) (figura4).


Figura 4.
ÁCIDO LINOLEICO (cis-9, cis-12 C18:2) OMEGA 6
isomerización
ÁCIDO RUMÉNICO (cis-9, trans-11 C18:2) CLA
reducción
ÁCIDO VACÉNICO (trans-11 C18:1) AG-trans
reducción
ÁCIDO ESTEÁRICO (C18:0) AG saturado

Para que ocurra la biohidrogenación es necesaria la hidrólisis previa ya que sólo ocurre cuando los ácidos grasos tienen el grupo carboxilo libre (-COOH). Por consiguiente, los mismos factores que reducen la lipolisis reducen, a su vez, la biohidrogenación.
Los micoorganismos son los responsables de la misma. Aunque la mayoría de los ácidos grasos insaturados son modificados mediante el metabolismo ruminal, la saturación no suele ser completa normalmente y pueden aparecer diversos ácidos grasos intermediarios como resultado de esta hidrogenación incompleta.
Casi todos los ácidos grasos vegetales insaturados presentan la configuración CIS y, como consecuencia, la grasa depositada en los rumiantes, sus ácidos grasos, presentan la forma CIS. Esto no contradice el que los micoorganismos produzcan una variedad de isómeros TRANS de los ácidos grasos, así como, alteraciones en la longitud de la cadena, en la posición de los dobles enlaces, con producción de ácidos grasos de cadena impar y de cadena ramificada, todos los cuales sirven para que la grasa que llega a intestino delgado de los rumiantes difiera notablemente de la grasa de la dieta.
La síntesis de los microorganismos es generalmente moderada, aunque es mayor cuando la dieta contiene pocos lípidos. Las bacterias y los protozoos del rumen incorporan fácilmente ácidos grasos de la dieta a los lípidos celulares, y esto inhibe la síntesis de novo. Así el consumo de grasa con la dieta, y especialmente el de aceites como el de pescado, reducen la síntesis microbiana de ácidos grasos. Los microorganismos del rumen no almacenan triglicéridos, los ácidos grasos presentes son, principalmente, fosfolípidos de membranas y ácidos grasos libres.
La mayoría de los lípidos que salen del rumen son ácidos grasos saturados (85-90%), principalmente en la forma de ácidos palmíticos y esteáricos (ligados a partículas de alimentos y microorganismos) y los fosfolípidos microbianos (10-15%).



3.2 Absorción intestinal.

Los fosfolípidos microbianos son digeridos en el intestino delgado y ahí contribuyen a la formación de ácidos grasos, los cuales son absorbidos a través de la pared del intestino. La bilis secretada por el hígado y las secreciones pancreáticas (ricas en enzimas y bicarbonato) son mezcladas con el contenido del intestino delgado. La fosfolipasa de las secreciones pancreáticas separa el ácido oleico de los fosfolípidos secretados de la bilis. Las lisolecitinas y el ácido oleico resultantes son poderosos emulsionantes que facilitan la solubilización de los ácidos grasos y la formación de micelas, a partir de las cuales son absorbidos los ácidos grasos. En las células intestinales, la mayor parte de los ácidos grasos son ligados con el glicerol (proveniente de la glucosa de la sangre) para formar triglicéridos.

Los triglicéridos, algunos ácidos grasos libres, colesterol y otras sustancias relacionadas con lípidos son cubiertos con proteínas para formar lipoproteínas ricas en triglicéridos, también llamados lipoproteínas de baja densidad. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos entran a los vasos linfáticos y de allí pasan al canal torácico (donde el sistema linfático se conecta con la sangre) y así llegan a la sangre.

En contraste a la mayoría de los nutrientes absorbidos en el tracto gastrointestinal, los lípidos absorbidos no van al hígado debido a que se absorben por vía linfática y, a través del corazón, entran directamente a la circulación general. Así los lípidos absorbidos pueden ser utilizados por todos los tejidos del cuerpo sin ser procesados por el hígado. De esta manera, por ejemplo, llegan a la glándula mamaria (figura 5).


3.3 Síntesis en la glándula mamaria de AG.
a. Síntesis de novo: En las células epiteliales mamarias. Son los AG de cadena corta y la mitad de los de cadena media. La síntesis es a partir del acetato circulante y el -hidroxibutirato, donde el principal producto de esta ruta es el ácido palmítico (C 16:0) en las células mamarias y en los adipocitos el ácido esteárico (C18:0). La fuente última de esta síntesis sería la fermentación ruminal de los hidratos de carbono con la formación de los AGV. En esta síntesis intervienen dos enzimas: Acetil Co A carboxilasa y el AG sintetasa.
Acetil Co A (acetato)
Acetil Co A carboxilasa AG sintetasa C14
Acetato o -hidroxibutirato Malonil Co A Condensación del Malonil Co A
C16
Butiril Co A (-hidroxibutirato)

b. Lípidos de la sangre: La otra mitad de los AG de cadena media y todos los de cadena larga (principalmente C18:0 y C18:1) llegan a la glándula mamaria de lípidos circulantes en sangre, que tienen su origen en la grasa de la dieta, la grasa microbiana y la grasa movilizada de las reservas corporales.
Dentro de la mama existe actividad 9 desaturasa, a través de la cual una parte de ácido esteárico (C18:0) y del ácido vacénico (trans 11 C18:1), procedentes de la biohidrogenación ruminal, se convierten en ácido oleico (cis 9 C18:1) y ácido ruménico (cis-9, trans-11 C18:2), respectivamente.




Figura 5. Esquema del metabolismo de los lípidos en un rumiante.

4. ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO (CLA) y ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3.
Hay que recordar que los AGE son el ácido linoleico (cis-9, cis-12 C18:2) y el ácido -linolénico (cis-9, cis-12, cis-15 C18:3). También se considera el AA, a pesar de sintetizarse en el organismo a partir del ácido linoleico (pero la síntesis es lenta por lo que necesitamos aporte exógeno).
El término ácido linoleico conjugado (CLA) incluye una mezcla de isómeros del ácido linoleico (cis-9, cis-12 octadecadienoico). Los principales son: cis-9, trans-11 y trans-10, cis-12.
En cuanto al término omega-3 se refiere al -linolénico y sus productos DHA (docosahexaenoico, C22:6) y EPA (eicosapentanoico, C20:5).
El paso de ácido linoleico a CLA tiene lugar en reacciones de biohidrogenación en el rumen, en las que interviene la bacteria Butyrivibrio fibrisolvens, y es un producto intermedio del paso a AG monoinsaturado. Por este motivo está de manera natural en la leche y tejidos de los rumiantes. También puede ser sintetizado químicamente a partir de la isomerización de fuentes de concentrado de ácido linoleico, como los aceites de cártamo o girasol.
Como la hidrogenación del ácido linoleico no llega, generalmente, a completarse, es el motivo por el que en el duodeno aparecen ácidos grasos conjugados y trans-monoinsaturados (figura 6), donde son absorbidos y se retienen en la leche o en el tejido adiposo. La conversión de CLA en ácido vacénico (trans-11 C18:1) es más rápida que la hidrogenación de éste a ácido esteárico (C18:0), por lo que el ácido vacénico tiende a acumularse en los productos finales.
La presencia de ácido vacénico (trans-11 C18:1) en leche, por su configuración trans, podría considerarse desfavorable. Pero en los tejidos humanos hay 9 desaturasa, con capacidad de hacer el paso de trans-11 C18:1 a cis-9, trans-11 C18:2, por lo que tendrá los mismos efectos positivos que los CLA.
Con la hidrogenación del ácido -linolénico (omega-3) se producen, también, ácidos grasos monoinsaturados (figura 6). Esto nos explicaría que aquellas acciones que favorecen la presencia de omega-3 también lo harán en los CLA. Es éste un punto de unión, en el rumen, entre CLA y omega-3 (figura 6).

Figura 6. ÁCIDO LINOLEICO (omega-6)
RUTA ORDINARIA RUTA ALTERNATIVA
ÁCIDO RUMÉNICO TRANS-10, CIS-12 CLA

ÁCIDO VACÉNICO TRANS-10 C18:1

ÁCIDO ESTEÁRICO ÁCIDO ESTEÁRICO
RUTA ORDINARIA RUTA ALTERNATIVA
ÁCIDO -LINOLÉNICO (omega-3)

Las rutas ordinarias se vinculan a condiciones ruminales estables con condiciones alimenticias equilibradas. Sin embargo, las rutas alternativas se producen en prácticas irregulares que desequilibran la población de microorganismos.
Si bien todos los ácido grasos de cadena larga inhiben la síntesis de novo, esto se ve acrecentado por el grado de insaturación y la proporción de dobles enlaces en configuración trans. Así se relaciona la disminución de grasa de la leche con la entrada en la glándula mamaria del isómero CLA trans-10, cis-12 y el trans-10 C18:1 (ruta alternativa), que actuarían como inhibidores de la actividad de las enzimas Acetil Co A carboxilasa y AG sintetasa.
La producción ruminal de CLA depende de tres factores: cantidad de AGPI que llegan al rumen, iniciación y asentamiento de la ruta ordinaria y de la inhibición de la compleción de dicha ruta. Todos estos factores hacen de la alimentación la principal responsable de la variación del contenido de CLA en la leche.
Una vez en la glándula mamaria, existe actividad 9 desaturasa, donde una parte del ácido esteárico (C18:0) y del ácido vacénico (trans-11 C18:1) se convierten en ácido oleico (omega 9) y CLA (cis-9, trans-11 C18:2), respectivamente (figura 7). Esta última es la vía, cuantitativamente, más importante para la producción de CLA (93% del CLA total en leche) tanto en leche como en carne de rumiantes y, por ello, este isómero es el más abundante en este tipo de alimentos (más del 90%). El ácido linolénico (omega-3) se incorpora como tal a la glándula mamaria (figura 7).

Figura 7. Principales vías de síntesis de AG trans y CLA de la leche.
SANGRE

















RUMEN GLÁNDULA MAMARIA

linolénico linolénico (cis-9, cis.12, cis-15 C18:3)

Ácido linoleico Ácido linoleico (cis-9, cis-12 C18:2) CLA

Ácido ruménico Ácido ruménico (cis-9, trans-11 C18:2)
-9 desaturasa
Ácido vacénico Ácido vacénico (trans-11 C18:1)

Ácido esteárico Ácido esteárico (C18:0)
-9 desaturasa
Ácido oleico (cis-9 C18:1)

En cuanto a los ácidos grasos omega-3, de los tres (-linolénico, EPA y DHA) el único que está presente en la grasa de la leche es el -linolénico y está en cantidades bajas. Se están buscando distintas estrategias dietarias en rumiantes para aumentar la presencia de omega-3 en leche, pero tiene poco sentido práctico para elevar sólo uno de los tres ácidos omega-3. Se podría justificar si el organismo humano tuviera capacidad para transformar todo el ácido -linolénico que le llega en EPA y DHA. La elongasa que cataliza el paso de EPA a DHA es poco eficiente por lo que la síntesis endógena es, en general, insuficiente, por lo que deberá controlarse analíticamente ya que es necesario para la formación de las membranas cerebrales. Además, los estudios recientes indican que, como la dieta típica occidental tiene mucho ácido linoleico (-6), no se produce el paso hasta DHA por la interferencia, en las reacciones de alargamiento y desaturación, entre omega-3 y omega-6.
Es más, si se suplementa la ración con aceites marinos, ricos en ácidos grasos omega-3, los resultados en grasa láctea son, que por el proceso de biohidrogenación ruminal, tiene una eficiencia baja (3-5%). Además, como la saturación en rumen no es completa se producirían muchos isómeros trans C18:1, con predominio del ácido vacénico (75% del total) y también importante, en términos cualitativos, trans-10 C18:1 y trans-9 C18:1 por sus efectos negativos en las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Los omega-6 (ácido linoleico, DGLA y AA, como principales) a pesar de ser esenciales, en las dietas occidentales, están tan presentes que hacen disminuir, aparentemente, su importancia. Se ha comprobado que no sólo es importante el consumir cantidades suficientes de omega-3 y omega-6 sino que tienen que guardar una relación próxima a la relación 3-4:1 (-3). En la actualidad se ven relaciones de hasta 40:1 entre ambos omegas. La relación -3 ha desbancado a la clásica de AGPI/AGS como indicativa de la calidad grasa de los alimentos para el ser humano.
Tanto omega-3 como omega-6, por su capacidad de alargar la cadena e introducir dobles enlaces tiene la finalidad de sintetizar los AG AA, DGLA, EPA y DHA (figura 8) que son importantes en la composición de la membranas y que son precursoras de los eicosanoides, sustancias con actividad metabólica comparable a la hormonal.


Figura 8. Elongaciones y desaturaciones de los ácidos linoleico y linolénico.

Tanto los AG DGLA y AA, que son aportados en cantidades suficientes por las grasas de las carnes animales, como el AG EPA intervienen en la formación de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos (eicosanoides) de distintas series y con distintos efectos:
1.- Prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos serie 1 a partir de DGLA.
2.- Prostaglandinas serie 2, tromboxanos y leucotrienos serie 4 a partir de AA.
3.- Prostaglandinas serie 3, tromboxanos y leucotrienos serie 5 a partir de EPA.
Lo que se sintetiza a partir de DGLA y de EPA se considera beneficioso para la salud y sus acciones son: antiinflamatorias, anticoagulantes y antivasoconstrictoras.
Lo que se sintetiza a partir de AA se considera perjudicial para la salud y sus acciones son: inflamatorias, procoagulantes y vasoconstrictoras.
De lo anterior se puede deducir la gran importancia del equilibrio de la síntesis de estos tres AG: La serie 6, si bien el DGLA es beneficioso, el metabolismo tiene una inercia hacia la síntesis de AA, debido a los picos de insulina, provocados por una ingesta alta de hidratos de carbono, que activan tanto las 6 desaturasa como la 5 desaturasa. Por el contrario, los 3 aumentarán la síntesis de EPA. Si hay un desequilibrio que favorezca la síntesis de AA sobre el EPA estamos en una situación metabólica proinflamatoria.

Por esto es tan importante que haya una dieta equilibrada ya que si se ingieren dietas ricas en hidratos de carbono, aumentará la presencia de insulina que activan las desaturasas que completarían el paso de ácido linoleico a AA y no quedarse en DGLA que sería beneficioso.
El equilibrio entre AA y EPA es lo que justifica la relación que debe haber entre -3 que se veía antes.

4.1 Acciones atribuidas al CLA y a los ácidos grasos omega-3 en el organismo humano.
1. CLA:
a. Acción anticancerígena: inhibición del crecimiento tumoral.
b. Acción antiaterogénica: protección contra la ateroesclerosis.
c. Acción antilipogénica: limitación en la acumulación de grasas de reserva.
d. Acción antidiabética: normalización de la tolerancia a la glucosa.
e. Acción inmunomoduladora: mejora la respuesta inmunitaria.
f. Acción mineralizadora del esqueleto.

2. ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3:
a. Acción protectora frente a algunos tumores comunes (mama y colon).
b. Acción reguladora de los niveles plasmáticos de colesterol: prevención de las ECV.
c. Propiedades antiinflamatorias: artritis
d. Prevención de malformaciones fetales: cerebro y sistema nervioso.
e. Funciones visuales (DHA).
f. Acción antitrombótica (EPA).

4.2 Alimentos donde se pueden encontrar:
• OMEGA-3: Aceites vegetales (lino, soja, nuez, canola), aceites marinos (de pescado y algas), pescados de agua fría (salmón, sardinas, jurel), semillas (lino, calabaza, maní amazónico), leche.
• OMEGA-6: Aceites vegetales (maíz, pepita de uva, maravilla), cereales, pan integral, huevos, aves de corral.
• CLA: Leche, productos lácteos, carne de rumiantes, carne de pavo.


4.3 Estrategias nutricionales para influir en los niveles de CLA y de omega-3.
Los niveles normales en la grasa de la leche de CLA y omega-3 tienen distintas proporciones según factores como especie, raza, etc. Pero lo que más afecta y, por tanto, se pueden conseguir modificaciones con la dieta del rumiante. Estas variaciones pueden ser con productos tal cual están en la naturaleza (hierba verde), con productos manufacturados (harina de soja, aceites) o productos tratados tecnológicamente (productos encapsulados o jabones cálcicos).
No producen el mismo perfil de AG los distintos rumiantes, incluso dentro de la misma especie se ven diferencias entre razas, así se ven diferencias entre las razas Assaf, Churra y Castellana.
Cuando se adiciona jabón cálcico en ovejas se comprueba una disminución de la presencia de CLA en las razas Assaf y Castellana y aumento en la raza Churra con lo que se concluyó que el efecto para este aditivo tenía un fuerte componente racial.
Científicos neozelandeses, de la empresa ViaLactia, encontraron una vaca que tenía la capacidad de producir leche con bajo contenido de grasa total y altos niveles de omega-3 y AGPI.
La respuesta a los cambios de la alimentación está influenciada tanto por la presencia de determinados nutrientes, cantidad y calidad, como por su relación con el resto de la ración. De esta manera, si añadimos grasa no protegida puede modificar la concentración y perfil de AG de la leche y estas modificaciones no son igual si la base de la ración es heno de alfalfa o silo de maíz.
El suministro de raciones con un bajo contenido en fibra efectiva, así como la suplementación de la dieta con aceites poliinsaturados (aceites vegetales y pescado) conducen a una disminución en la síntesis de novo y de la concentración total de grasa de la leche.
Un incremento de la concentración de almidón en la dieta reduce la tasa de lipolisis en el rumen. Este cambio podría ser debido a un cambio selectivo en la composición de la microbiota ruminal relacionada con el aumento paralelo de la acidez del contenido ruminal. En este sentido, se observará que un descenso del pH ruminal desde 6,3 hasta 5,25 reducía linealmente la liberación de ácido linoleico a partir de aceite de soja. También se ha visto con ionóforos in vitro.
El aceite de soja se hidroliza más cuando se suministra puro que cuando se añade a la dieta en forma de haba de soja integral.
El aporte de semilla de soja tostada, a niveles prácticos de incorporación, permite aumentar sólo en un 2% la presencia de ácido linoleico y valores despreciables en el ácido linolénico, como consecuencia de la biohidrogenación ruminal.
Las concentraciones de CLA y de ácido vacénico se pueden incrementar en la grasa de la leche, con el aumento de cantidades de distintos aceites y semillas, a través de la manipulación de factores relacionados con la hidrogenación ruminal de los AGI del alimento: grado de insaturación (aceite marino>aceite vegetal>>grasa animal) y grado de protección frente a la degradación microbiana (aceite pescado>semillas oleaginosas). La eficacia se reduce a niveles altos de suplementación.
La proporción de ácido vacénico en el contenido duodenal es particularmente elevada en dietas suplementadas con aceite de soja o de girasol y, que contienen, por tanto, una alta proporción de ácido linoleico fácilmente accesible a la actuación de los microorganismos ruminales.
La acción de la enzima 9 desaturasa en mama sobre el ácido vacénico (trans-11 C18:1), pasando éste a CLA (cis-9, trans-11 C18:2) es la vía más importante para la presencia de CLA en la leche de los rumiantes.
La hierba verde es la principal fuente de ácido linolénico en la ración de vacas de leche por lo que este AG aumenta significativamente, así como el CLA, cuando salen los animales al pasto, en primavera. No obstante, las diferencias, son cuantitativamente pequeñas, consecuencia de la hidrogenación ruminal.
Mejores resultados se obtienen con el uso de grasas protegidas: aceite de lino encapsulado o en forma de jabón cálcico, mezcla de semillas de soja y colza encapsuladas o semillas de soja tostadas y laminadas. En todos estos casos ha sido constatado un incremento significativo de -linolénico en leche.
Para conseguir más EPA y DHA es necesario incorporar a la ración fuentes de grasa ricas en dichos AG y no en ácido linolénico.
La inclusión de semilla de lino (51% de ácido linolénico sobre AG totales) permite aumentar la concentración en leche de ácido linolénico en una pequeña proporción.
La suplementación con un 2% de aceite de pescado produjo un aumento de CLA y de ácido vacénico y una disminución en la capacidad de ingestión, productividad de leche y del nivel de grasa y proteína de la vaca. Si esto se hace en raciones con alto porcentaje de hierba verde, el efecto negativo es sobre la productividad y el contenido proteico de la leche, así como positivo en CLA. Los aceites de pescado y algas son ricos en omega-3, EPA y DHA consiguen unos aumentos en la grasa de la leche bajos, debido a la baja eficiencia de traspaso. Además disminuye la presencia de grasa total láctea por presencia directa de EPA y DHA y de sus productos intermediarios, principalmente trans-10 C18:1. Además, la mantequilla obtenida era más sensible a las reacciones de autooxidación (sabores anómalos), aunque esto se puede corregir con añadir una dosis determinada de vitamina E a la ración de vacas productoras.
En cuanto a los efectos negativos de la incorporación de niveles altos de aceites vegetales sobre la producción de leche y sobre la grasa total parece ser algo que afecta a las vacas ya que, en estudios recientes, en ovejas se vio que la incorporación de un 6% de aceite de soja en la ración diaria no produjo ningún efecto negativo ni en la capacidad de ingestión ni en ninguno de los factores de productividad y calidad de la leche en grasa, proteína y extracto seco. En lo que se refiere al perfil de AG, resumiendo, disminución de los AGS, aumento de los AGI, aumento de CLA y ácido vacénico y disminución del índice de aterogénico.

viernes, 4 de julio de 2008

Curso de doctorado

Siento que no se vean bien los esquemas y dibujos que presenté. De todas maneras espero que sirva para algo.

Un saludo.

domingo, 17 de febrero de 2008

martes, 12 de febrero de 2008

POLA DE SOMIEDO

Mi mujer y yo hemos estado este fin de semana pasado en una casa rural estupenda en Pola de Somiedo. Lo hemos pasado tan bien y las casas eran tan buenas y los dueños tan agradables que voy a poner su página web:

http://www.auriz.es/

Como curiosidad, le tiene puesto a cada apartamento el nombre de un rey astur y de sus mujeres: Pelayo y Gaudiosa, Silo y Adosinda, Favila y Froilubia.

Os recomiendo la zona ya que el paisaje montañoso junto con las típicas construcciones y la cocina autóctona hacen de esta zona algo para pasar unos días tranquilos.

Por cierto, he aprendido un verbo que no conocía: TEITAR (viene de reparar el techo de las casa típicas somedanas).

En los próximos días pondré fotos de este fin de semana.

martes, 1 de enero de 2008

Diccionario Pinillejo-Español

Añusgarse - Atragantarse.
Ahora luego - Ahora mismo.
Andar agudo - caminar deprisa.
Aquí luego - al lado.
Concadilla - Voltereta.
Condenar - Ensuciar.
Coger vencida - coger carrerilla.
Coger una liebre - Caerse y mancharse de barro.
Chacullar - Agitar líquidos.
Cholos - Pegotes de barro en la suela del calzado.
Enratarse - Enredarse.
Entoñar - Enterrar.
Escupiña - Saliva.
Espernacarse - Abrirse de piernas.
Esperricar - Salpicar.
Encetar - Empezar (una comida).
Escotar - Ir al campo a merendar.
Galgo - Goloso.
Gastanazo - Colleja.
Morceña - Ceniza de la lumbre.
Mamola - Mandíbula.
Peligordo - Junco
Pual - Poyo.
Pasate - Peldaño.
Rungar - Masticar algo duro con ruido.
Sobrao - Desván
Tesar - Marcha atrás.
Terrabozo - Masa de tierra sin forma y seca.
Testón - Abolladura.
Zuza - Picadillo (carne picada adobada).

jueves, 6 de diciembre de 2007

Webquest Clonación



CLONACIÓN: ARISTAS ÉTICAS.

Francisco Javier Pérez Mateo


· INTRODUCCIÓN.
· TAREA.
· PROCESO.
· RECURSOS.
· EVALUACIÓN.
· CONCLUSIÓN.

INTRODUCCIÓN
Todos tenemos una idea más o menos general de lo que va esto de la clonación, así que vamos a darle otra perspectiva.
La clonación es la obtención de una copia genética idéntica al organismo original. Viene del griego y significa “retoño”.
Si al hecho de que el origen de la palabra es algo tan entrañable, le añadimos que es algo que se produce en la naturaleza, como es el caso de los gemelos monocigóticos o por reproducción asexual en especies monosexuales y hermafroditas, ¿por qué tanta controversia cuando la hacemos en el laboratorio artificialmente?
¿Es acaso el hombre perverso por naturaleza?
¿No somos capaces de ponernos límites?
¿Tenemos que ponernos límites? ¿Límites marcado por la ética?
¿Ante la salud o el hambre existe algún límite ético en la clonación?
¿Los embriones humanos deben ser tratados como seres humanos?
………………..
Estas preguntas nos deben provocar preguntas que nos hagan ver las distintas aristas que tiene un tema que, en principio, podemos tener una sola opinión.



TAREA
Tenemos que conseguir que todos los compañeros tengan una idea de la problemática de la clonación, que pueda hablar de ella con criterio, independientemente de que la misma información nos lleve a puntos de vista opuestos.
Discutiremos del tema y, para ello, se formarán grupos que representaran las distintas posturas, lo cual hará el debate más enriquecedor.
Nunca trataremos el tema desde un punto de vista legal.


PROCESO

Dividiremos la clase en grupos de cuatro alumnos. En cada grupo repartiremos la tarea para cada alumno de la siguiente forma:
Generalidades de la clonación. Aclarar términos: reproducción sexual y asexual, monosexuales, hermafroditas, células madre.
Aspectos positivos de la clonación. Medicina reparadora. Producciones ganaderas. Especies en extinción. Producción de medicamentos.
Límites éticos de la clonación. Destrucción de embriones. Derechos de los animales. Empresas que comercialicen clones.
Alternativas. Células madre de origen no embrionario. Cordón umbilical y placenta.
La presentación a los compañeros del grupo se hará en Power Point.
Después haremos exposiciones internas, para que todos los miembros del grupo dispongan de la misma información.
Para terminar, haremos un debate en la que participará toda la clase para que conozcamos todas las opiniones y posturas. Además aprenderemos a respetar las otras opiniones y manifestar las nuestras sin tratar de imponerlas.


RECURSOS

Además del libro de texto y de cualquier otro libro o medio, tendréis información suficiente en los siguientes links.
http://www.ugr.es/~eianez/Biotecnologia/clonetica.htm
http://www.juecesdemocracia.es/pdf/Clonacion.pdf
http://www.embrios.org/clonacion/introduccion.htm
http://www.loiola.org/clonar.htm
http://www.embrios.org/documentosdeinteres/documentosinteres.htm
http://www.portaley.com/biotecnologia/bio6.shtml
http://www.unav.es/cryf/clonacion.html
http://www.monografias.com/trabajos14/genoma-humano/genoma-humano.shtml
http://cultura.terra.es/cac/articulo/html/cac1043.htm

EVALUACIÓN
Se valorarán las distintas partes del proyecto de la siguiente manera:
Preparación y presentación: 4 puntos.
Participación en el debate: 3 puntos.
Defensa de las ideas respetando las opuestas: 3 puntos.


CONCLUSIÓN
Se trata de que los alumnos hayan aprendido a hacer un trabajo buscando con información de distintos sitios, que la elaboren y, sobre todo, que aprendan a respetar las opiniones de los demás.